В представленном кратком сообщении приводятся основные позиции экспертов ведущих мировых кардиологических сообществ (Объединенного национального комитета США, Европейского общества кардиологов и Европейского общества по артериальной гипертензии, Американского и Международного обществ по артериальной гипертензии) по вопросам лечения артериальной гипертензии у пациентов с сопутствующей патологией почек с учетом Российских рекомендаций по сердечно-сосудистому риску и хронической болезни почек. Высокая распространенность хронической болезни почек и взаимосвязь поражения почек со стойким повышением артериального давления обусловливают актуальность и востребованность четких лечебных алгоритмов, особенно при начале терапии. В статье затрагиваются вопросы лечения артериальной гипертензии при хронической болезни почек, микроальбуминурии, гломерулонефритах, атеросклеротических окклюзионных поражениях почечных артерий, при терминальных стадиях хронической почечной недостаточности, на фоне проведения гемодиализа и других патологических состояниях.

Цель исследования — поиск клинических предикторов отдаленной сердечно-сосудистой (CC) выживаемости у пациентов с ишемической болезнью почек (ИБП), вызванной атеросклеротическими окклюзионными поражениями почечных артерий (ПА). материалы и методы. В открытое одноцентровое обсервационное проспективное исследование было включено 185 больных (118 — мужчины; возраст 35-79 лет), у которых в период с 1999 по 2012 годы были выявлены гемодинамически значимые (стеноз > 50 %) атеросклеротические поражения ПА. У 123 больных была выполнена реваскуляризация почек (РП), в том числе в 61 случае выполнены открытые РП, у 62 больных — чрескожная ангиопластика ПА со стентированием. В ходе проспективного наблюдения (средний срок — 33 месяца, 95-процентный доверительный интервал 29-37 месяцев), регистрировались динамика артериальной гипертензии (АГ), функция почек и смерть от CC причин. Для анализа выживаемости и ассоциированных факторов применяли метод Каплана-Мейера и регрессионную модель пропорциональных рисков. результаты. Кумулятивная CC выживаемость в группе больных ИБП, подвергнутых открытой или эндоваскулярной РП, была выше, чем у пациентов, не подвергшихся оперативному лечению. При регрессионном моделировании установлено, что РП, наличие цереброваскулярной болезни (ЦВБ) и ишемии нижних конечностей (ИНК) являются независимыми предикторами CC смерти в отдаленном периоде. Снижение относительного риска (ОР) CC смерти при выполнении РП составило 75 %; ОР возрастал в 4 и 3,7 раза при наличии клинических проявлений ЦВБ и ИНК соответственно. Независимыми факторами, ассоциированными с отдаленной CC смертностью после РП, были отсутствие динамики АГ в отдаленном периоде (ОР 8,7); расчетная скорость клубочковой фильтрации 1 г/сут (ОР 8,7); а также наличие облитерирующего атеросклероза артерий с ИНК (ОР 46). Заключение. Выполнение реваскуляризации почек у пациентов с ИБП ассоциировано с существенным улучшением отдаленной CC выживаемости. Улучшение отдаленного прогноза у оперированных больных можно ожидать при эффективности РП в отношении коррекции артериальной гипертензии и дисфункции почек, а также при устранении ИНК.

В лекции рассмотрен ряд молекулярно-клеточных механизмов, лежащих в основе структурнофункциональной перестройки и формирования фиброза в почках и сердце при хронической болезни почек. Авторами подробно освещено ключевое звено дезадаптивного ремоделирования органов — образование миофибробластов путем эпителиально-мезенхимальной и эндотелиально-мезенхимальной трансдифференциации, роль в регуляции данных процессов ведущих медиаторов ангиофиброгенеза (ангиотензина II, трансформирующего фактора роста В1, ингибитора активатора плазминогена I типа, сосудистого эндотелиального фактора роста, матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов и других). Изучение молекулярно-клеточных основ органного фиброза, в том числе факторов дисрегуляторной активации, дифференциации и выживаемости миофибробластов, позволяет уточнить механизмы действия традиционных средств нефро- и кардиопротекции, а также открывает возможность целенаправленного (таргетного) влияния на отдельные звенья фиброгенеза и расширяет арсенал средств, тормозящих ремоделирование в почках и сердце.