В лекции рассмотрен ряд молекулярно-клеточных механизмов, лежащих в основе структурнофункциональной перестройки и формирования фиброза в почках и сердце при хронической болезни почек. Авторами подробно освещено ключевое звено дезадаптивного ремоделирования органов — образование миофибробластов путем эпителиально-мезенхимальной и эндотелиально-мезенхимальной трансдифференциации, роль в регуляции данных процессов ведущих медиаторов ангиофиброгенеза (ангиотензина II, трансформирующего фактора роста В1, ингибитора активатора плазминогена I типа, сосудистого эндотелиального фактора роста, матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов и других). Изучение молекулярно-клеточных основ органного фиброза, в том числе факторов дисрегуляторной активации, дифференциации и выживаемости миофибробластов, позволяет уточнить механизмы действия традиционных средств нефро- и кардиопротекции, а также открывает возможность целенаправленного (таргетного) влияния на отдельные звенья фиброгенеза и расширяет арсенал средств, тормозящих ремоделирование в почках и сердце.

Цель исследования. Изучить динамику скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) при достижении целевого артериального давления (АД) на фоне комбинированной терапии блокатором ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и антагонистом кальция амлодипином и установить предикторы ее снижения у больных неосложненной артериальной гипертензией (АГ). Материалы и методы. У 47 пациентов (20 — мужчины, средний возраст 58,9 ± 9,0 лет) с неосложненной АГ 1-2 степени, получавших комбинированную терапию блокатором РААС и амлодипином с возможным добавлением индапамида-ретард, достигших уровня АД < 140/90 мм рт. ст. не позднее, чем через 6 месяцев лечения, проводилась оценка клинического АД на каждом визите, суточное мониторирование АД (СМАД) и измерение артериальной ригидности методом аппланационной тонометрии исходно и в конце периода наблюдения. результаты. Все пациенты достигли и поддерживали целевой уровень АД в течение 8 месяцев (исходное АД 163,4 ± 8,1/100,9 ± 4,2 мм рт. ст.; конечное — 123,7 ± 9,7/76,8 ± 6,7 мм рт. ст.). На фоне стойкого контроля АД у 11 (23 %) пациентов СРПВ снизилось на 1 м/с и более, у 15 (32 %) — не изменилось, у 21 (45 %) — повысилось. Группы были сопоставимы по основным клинико-демографическим параметрам, исходному и достигнутому АД и показателям СМАД. Выявлены различия по исходной СРПВ (15,9 ± 2,5 м/с; 13,6 ± 1,9 м/с и 10,9 ± 1,7 м/с соответственно, р < 0,05). В группе снижения СРПВ или без ее существенного изменения доля пациентов, принимавших максимальные дозы блокаторов РААС и амлодипина, была значительно выше (72,7; 66,7 и 28,6 % соответственно, критерий Пирсона %2 = 9,0; р < 0,05). Корреляционный и многофакторный регрессионный анализ выявили обратные взаимосвязи между снижением СРПВ и дозами блокатора РААС (г = -0,5, в = -0,5) и амлодипина (г = -0,5, в = -0,39, p < 0,05). Заключение. Достижение и поддержание целевого АД у пациентов с неосложненной АГ обладает модулирующим эффектом в отношении артериальной ригидности, оцененной по СРПВ. Предикторами снижения артериальной ригидности являются более высокие дозы блокаторов РААС и амлодипина.

Цель исследования — оценить влияние симпатической денервации почек (СДП) у пациентов с резистентной артериальной гипертензией (РАГ) на структурно-функциональные изменения (СФИ) сердца, определить предикторы эффективности процедуры. Материалы и методы. В анализ включено 60 пациентов (54,6 ± 9,5 года) с РАГ, подписавших информированное согласие для проведения исследований и лечения, получавших максимально переносимые дозы антигипертензивной терапии (4,1 препарата), включающей диуретик. Исследования, включая эхокардиографию с оценкой СФИ сердца, проведены исходно и через 24 недели. СДП проводилась путем эндоваскулярной радиочастотной аблации (РЧА) почечных артерий (ПА). Терапия в процессе наблюдения не менялась. результаты. После проведения СДП отмечалось значимое снижение офисного артериального давления (АД), регрессия массы миокарда (ММ) левого желудочка (ЛЖ) > 10 г наблюдалась у 36,7 %. Диастолическая функция ЛЖ исходно была нарушена у 58,6 %, после процедуры она нормализовалась у 31 %, изменилась степень диастолической дисфункции (ДФ) у 14 % пациентов. При соотносимых параметрах антропометрии, АД, частоты сердечных сокращений, терапии, конечного диастолического размера ЛЖ различия между группами и корреляции с динамикой ММ были определены для исходных размеров стенок ЛЖ. Заключение. Лечение с использованием СДП приводило к снижению ММ и положительным изменениям ДФ ЛЖ у части пациентов. Предикторами значимой регрессии ММ ЛЖ были исходные значения толщины стенок ЛЖ.

В представленном кратком сообщении приводятся основные позиции экспертов ведущих мировых кардиологических сообществ (Объединенного национального комитета США, Европейского общества кардиологов и Европейского общества по артериальной гипертензии, Американского и Международного обществ по артериальной гипертензии) по вопросам лечения артериальной гипертензии у пациентов с сопутствующей патологией почек с учетом Российских рекомендаций по сердечно-сосудистому риску и хронической болезни почек. Высокая распространенность хронической болезни почек и взаимосвязь поражения почек со стойким повышением артериального давления обусловливают актуальность и востребованность четких лечебных алгоритмов, особенно при начале терапии. В статье затрагиваются вопросы лечения артериальной гипертензии при хронической болезни почек, микроальбуминурии, гломерулонефритах, атеросклеротических окклюзионных поражениях почечных артерий, при терминальных стадиях хронической почечной недостаточности, на фоне проведения гемодиализа и других патологических состояниях.