Генетически детерминированные механизмы развития артериальной гипертензии при дефиците экзогенного кальция (паратиреоидный гипертензивный фактор)

С.К. Чурина, Н.З. Клюева, О.С. Антонова, Е.Д. Руденко, Е.И. Петрова, В.Л. Макаров, И.Ю. Борисова

Авторы: Чурина С.К. — доктор медицинских наук, профессор, заведующая лабораторией клинической и экспериментальной кардиологии ФГБУН «Институт физиологии им. И.П. Павлова» РАН; Клюева Н.З. — кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории экспериментальной и клинической кардиологии ФГБУН «Институт физиологии им. И.П. Павлова» РАН; Антонова О.С. — младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной и клинической кардиологии ФГБУН «Институт физиологии им. И.П. Павлова» РАН; Руденко Е.Д. — младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной и клинической кардиологии ФГБУН «Институт физиологии им. И.П. Павлова» РАН; Петрова Е.И. — заведующая отделом экспериментального животноводства ФГБУН «Институт физиологии им. И.П. Павлова» РАН; Макаров В.Л. — кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории экспериментальной и клинической кардиологии ФГБУН «Институт физиологии им. И.П. Павлова» РАН; Борисова И.Ю. — кандидат биологических наук, научный сотрудник лаборатории экспериментальной и клинической кардиологии ФГБУН «Институт физиологии им. И.П. Павлова» РАН.\r\n 

Город, страна: Санкт-Петербург, Россия

Учреждение: Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Институт физиологии имени И.П. Павлова» Российской академии наук

Резюме: На основе анализа современных эпидемиологических, клинических, физиологических данных, а также представлений о молекулярных и клеточных механизмах формирования артериальной гипертензии (АГ) дана характеристика формирующейся в настоящее время парадигмы о роли паратиреоидного гипертен-зивного фактора (ПГФ) в развитии некоторых форм АГ при дефиците экзогенного кальция. Молекулярногенетические механизмы формирования АГ у человека и животных сходны. Продемонстрировано присутствие ПГФ в крови некоторых больных АГ, а также в эксперименте у спонтанно гипертензивных крыс линии SHR (экспериментальная модель АГ у человека), содержавшихся в условиях дефицита поступающего в организм Са2+. Результаты, полученные в эксперименте, свидетельствуют о том, что в условиях дефицита поступающего в организм Са2+ повышение артериального давления формируется в онтогенезе не сразу, а лишь через 6 недель после рождения (еще в предгипертензивную фазу), на фоне генетически детерминированных нарушений обмена внутриклеточного Са2+, нарастающей концентрации Са2+ в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах, а также изменений в метаболизме нейрорегуляторных белков в центральной нервной системе. Фракция NAP-22 нейроспецифических пептидов мозга является информативным биомаркером кальцийзависимой АГ. С использованием широко доступного метода полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (учитывая присутствие в крови человека ПГФ) предполагается получить надежный метод выявления в крови человека генов, кодирующих развитие ПГФ-зависимой АГ. Метод позволит, с одной стороны, выявить лиц, предрасположенных к развитию патологии, а с другой — вплотную подойти к направленной широкой первичной профилактике АГ в некоторых группах населения.  

Ключевые слова: артериальная гипертензия, паратиреоидный гипертензивный фактор, дефицит экзогенного кальция, биомаркеры, NAP-22

442.18 KB 5