Оглавление Поиск Добавить статью Наверх
Подробно о закачке

Молекулярно-клеточные механизмы и система медиаторов ремоделирования почек и сердца при хронической болезни почек — мишень нефрокардиопротекции

И. Н. Бобкова1, Л. В. Козловская1, М. Л. Нанчикеева2, Н. В. Чеботарёва1, О. А. Ли1

Авторы: Бобкова Ирина Николаевна — доктор медицинских наук, заведующая отделом нефрологии научно-исследовательского центра ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» Минздрава России, профессор кафедры нефрологии и гемодиализа ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» Минздрава России;Козловская Лидия Владимировна — доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних, профессиональных заболеваний и пульмонологии ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» Минздрава России; Нанчикеева Майра Латыповна — врач Областной клинической больницы г. Владимира;Чеботарёва Наталья Викторовна — кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела нефрологии научно-исследовательского центра ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» Минздрава России;Ли Ольга Александровна—кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела нефрологии научно-исследовательского центра ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» Минздрава России.

Город, страна: Москва, Россия
Владимир, Россия

Учреждение: 1 Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия
2 Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Владимирской области «Областная клиническая больница», Владимир, Россия

Резюме:

В лекции рассмотрен ряд молекулярно-клеточных механизмов, лежащих в основе структурнофункциональной перестройки и формирования фиброза в почках и сердце при хронической болезни почек. Авторами подробно освещено ключевое звено дезадаптивного ремоделирования органов — образование миофибробластов путем эпителиально-мезенхимальной и эндотелиально-мезенхимальной трансдифференциации, роль в регуляции данных процессов ведущих медиаторов ангиофиброгенеза (ангиотензина II, трансформирующего фактора роста В1, ингибитора активатора плазминогена I типа, сосудистого эндотелиального фактора роста, матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов и других). Изучение молекулярно-клеточных основ органного фиброза, в том числе факторов дисрегуляторной активации, дифференциации и выживаемости миофибробластов, позволяет уточнить механизмы действия традиционных средств нефро- и кардиопротекции, а также открывает возможность целенаправленного (таргетного) влияния на отдельные звенья фиброгенеза и расширяет арсенал средств, тормозящих ремоделирование в почках и сердце.

Ключевые слова: ремоделирование почек и сердца, эпителиально-мезенхимальная трансдифференциация, эндотелиально-мезенхимальная трансдифференциация, миофибробласты, ангиотензин II, медиаторы фиброза, нефрокардиопротекция

 

788.36 KB Закачек 2  
Вернуться
Powered by jDownloads